Uma equipa de internacional de investigadores descobriu que os ácidos biliares ativam um recetor pouco conhecido que é capaz de ultrapassar a perda da sensibilidade à insulina, defende um estudo publicado no “Journal of Clinical Investigation”. A diabetes desenvolve-se quando o pâncreas não é capaz de produzir insulina suficiente ou quando o organismo não consegue utilizar a hormona eficazmente. Existem dois tipos de diabetes: a diabetes tipo 1, que usualmente tem início na infância, e a tipo 2 que inclui 90% dos diabéticos e é geralmente causada pela obesidade. Um dos principais problemas da diabetes tipo 2 é que frequentemente se desenvolve com a inflamação crónica do tecido adiposo. Esta inflamação resulta da atividade de um tipo de células imunitárias, os macrófagos, no tecido adiposo, que recrutam ainda mais macrófagos através de sinalizadores químicos. Esta acumulação dos macrófagos interfere com a capacidade de as células adiposas responderem apropriadamente à insulina, uma condição conhecida por resistência à insulina. Desta forma., a indústria farmacêutica tem procurado tratamentos capazes de minimizar a acumulação de macrófagos no tecido. Neste estudo, liderado pelos investigadores da Escola Politécnica Federal de Lausana, na Suíça, foi descoberto um recetor presente nos macrófagos que é capaz de inibir a inflamação da diabetes tipo 2. O estudo apurou que este recetor, conhecido por TGR5, é ativado por substâncias químicas presentes na bílis, as quais são denominadas coletivamente por ácidos biliares. Os ácidos biliares têm sido tradicionalmente associados ao intestino delgado, ajudando na digestão dos lipídios. Contudo, estudos recentes têm demonstrado que estes ácidos também entram na corrente sanguínea e comportam-se como hormonas, atuando em recetores como o TGR5 e afetando o comportamento de diferentes tipos de células. Os investigadores constataram que o TGR5 era capaz de bloquear os sinais químicos enviados pelos macrófagos para atrair mais destas células para o tecido adiposo. Quando os cientistas ativaram o recetor com compostos semelhantes aos ácidos biliares, o TGR5 desencadeou nas células uma cascata molecular de eventos que reduziu a acumulação de macrófagos e minimizou significativamente a inflamação associada à diabetes tipo 2. Esta descoberta abre um novo caminho para tratar a inflamação em pacientes com diabetes tipo 2. Assim, as moléculas capazes de mimetizar o efeito dos ácidos biliares no TGR5 nos macrófagos podem tornar-se novos fármacos contra a obesidade e diabetes. "É claro que não queremos utilizar ácidos biliares para o tratamento do diabetes. Estamos muito interessados em encontrar moléculas capazes de mimetizar os efeitos dos ácidos biliares e até já descobrimos várias moléculas”, conclui, a primeira autora do estudo, Alessia Perino. FONTE: alert-online.com |
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