Dra. Eleonora Morais - Farmacêutica eleonora.morais@farmaciadocanico.pt A cirrose hepática pode ser definida como fibrose – deposição excessiva de componentes da matriz extracelular como colagénio, glicoproteínas, proteoglicanos - do parênquima hepático, resultando na formação de nódulos e na alteração da função hepática. Tudo isto acontece na sequência de um processo cicatricial contínuo, em resposta a uma lesão de carácter crónico ou, raramente, de carácter agudo no fígado. Entre as causas mais comuns temos: Consumo Crónico do álcool Numa fase inicial, os efeitos do consumo crónico de álcool a nível hepático, traduzem-se no que se designa fígado gordo (o primeiro estádio da lesão hepática mediada pelo álcool), caracterizado pela deposição de gordura nos hepatócitos. Ao fígado gordo, segue-se um estado inflamatório crónico, a morte dos hepatócitos e o depósito de colagénio, que leva à cirrose. Os mecanismos específicos pelos quais a lesão hepática mediada pelo álcool se inicia e como progride para cirrose, não estão totalmente esclarecidos. É importante salientar que apenas cerca de 30 por cento dos consumidores crónicos de álcool desenvolvem cirrose hepática. Factores como o sexo, a predisposição genética e a presença de uma infecção viral crónica desempenham um papel importante no aparecimento e progressão da lesão hepática induzida pelo álcool. Embora a cirrose não seja uma situação clínica reversível, a fase que a antecede – fígado gordo – responde positivamente à abstenção alcoólica. Hepatite viral crónica O vírus da hepatite C afecta milhões de pessoas em todo o mundo. Dado que apenas 20 por cento das pessoas infectadas apresenta um quadro que progride para cirrose, factores como a resposta imunitária individual ao vírus, a idade no momento da infecção, o sexo, o conteúdo em ferro do fígado e o genótipo do vírus, são determinantes importantes no desenvolvimento ou não de cirrose hepática. Não existem bons marcadores bioquímicos para a cirrose hepática no seu período inicial e estável, que pode prolongar-se por muitos anos. Na fase terminal, é possível observar: • Hipertensão portal – aumento da pressão na veia porta que se traduz pela formação de varizes esofágicas; existe o risco de ruptura destas veias, levando a hemorragias muito graves; • Icterícia – coloração amarela da pele e esclera devido à presença de uma elevada concentração de bilirrubina no plasma; • Ascite – acumulação de líquido da cavidade peritoneal, que se evidencia por um aumento do volume abdominal. É o sinal e sintoma mais frequente na cirrose; • Encefalopatia – pode estar relacionada com a acumulação de toxinas que não são eliminadas, devido à perda de funcionalidade do fígado; • Tendência aumentada para hemorragias; • Falha hepática – fatal. Alguns pacientes queixam-se de prurido intenso, resultado da acumulação dos ácidos biliares na pele. E referem dificuldade em lidar com certos alimentos, principalmente aqueles com elevado conteúdo de gordura. Uma vez instalado, não é possível reverter um quadro de cirrose hepática. O agente agressor, uma vez identificado, deve ser logo eliminado de modo a travar a progressão da doença. O tratamento visa, fundamentalmente, a monitorização das complicações à medida que estas vão surgindo - hemorragia, ascite e encefalopatia estão entre as complicações de maior gravidade. O tecido hepático cirrótico não é recuperável e a gravidade da doença relaciona-se com a extensão de tecido não funcional. Prevenção é, assim, a palavra-chave quando se fala em cirrose. Evitar o consumo de bebidas alcoólicas, manter o boletim de vacinação em dia, adoptar comportamentos seguros, aprender mais sobre os medicamentos e suplementos alimentares que toma são algumas medidas que estão ao alcance de todos na prevenção desta doença. Colaboradora da Farmácia do Caniço desde 2008 |
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